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Sociedad Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias (SOCUMIE Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencia 2014;13(3)
Diabetes insípida gestacional
Gestacional diabetes insipidus
MSc. Dr. Orlando Valdés Suárez1, MSc. Dra. Griselda
Quiñones Duverger2, MSc. Dra. María Isabel Calero de
la Osa3, MSc. Dra. Erla Delgado Saavedra4
1 Especialista de segundo grado en Medicina intensiva
y Emergencias. Especialista de primer grado en Medicina Interna y Medicina General
Integral. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Asistente.
2 Especialista de primer grado en Ginecología y Obstetricia.
Máster en atención integral a la mujer. Profesora Asistente.
3 Especialista de primer grado en Ginecología y Obstetricia.
Máster en atención integral a la mujer. Profesora Auxiliar.
4 Especialista de primer grado en Medicina intensiva y Emergencias
y Medicina General Integral. Máster en Urgencias Médicas.
Hospital General Docente Iván Portuondo. San Antonio de los Baños. Artemisa. Cuba
INTRODUCCIÓN
La diabetes insípida es un desorden producido por una anormal secreción,
degradación o actividad de la vasopresina (AVP), causando un síndrome
caracterizado por poliuria, polidipsia, deshidratación e hipernatremia.1
La diabetes insípida puede ser la primera manifestación de una
enfermedad sistémica. El clínico debe conocer las causas que la
pueden ocasionar, ya que su identificación puede influir en las decisiones
terapéuticas y a menudo las actuaciones dirigidas a corregir la enfermedad
causal pueden mejorar o normalizar las alteraciones del metabolismo del agua.2
Se reconocen varias formas de diabetes insípida: central (neurohipofisaria
o hipotalámica), nefrogénica y asociada a la gestación.
También se incluye la polidipsia primaria produciéndose inhibición
de la secreción de AVP por ingesta excesiva de líquidos. Cada
una de ellas tiene una causa y un tratamiento diferente.2-5
La diabetes insípida gestacional ocurre como consecuencia del aumento
del metabolismo de la AVP por acción de la aminopeptidasa N-terminal
(vasopresinasa) producida por la placenta. Los valores plasmáticos de
AVP están más elevados que en gestantes normales.2
Se manifiesta durante la gestación y cede una o varias semanas después
del parto.3 El parto y la lactancia son normales.4 En
algunos casos coexiste con preeclampsia, degeneración grasa hepática
y coagulopatías.4
CASO CLÍNICO
Paciente femenina, blanca, 18 años de edad, sobrepeso (IMC 28,3 Kg/m2SC),
peso actual 65 Kgs. Antecedentes personales de enfermedad hipertensiva desde
la edad de 15 años de tipo esencial (no causa secundaria de HTA demostrada)
con tratamiento irregular. Dentro de los antecedentes familiares se recoge la
historia de madre hipertensa. Historia obstétrica (HO) de G1P0A0, con
embarazo actual de 38,3 semanas en el momento de la admisión institucional.
Presentación clínica: dolor retroesternal, opresivo, con irradiación
a la mandíbula y al cuello, que alivió con 2 tabletas de nitroglicerina
(NTG) por vía sublingual (SL) en la atención primaria de salud
(APS).
Examen físico: PA: 160 / 100 mmHg, PAM: 120 mmHg, edemas (XX) miembros
inferiores y bilaterales.
Complementarios: Electrocardiograma (EKG) infradesnivel del ST 2-3 mm V3-V6.
Hto: 0.35 vol%, Crs: 81 umol/L (0,91 mg%), Na: 150 mmol/L, K: 2,5 mmol/L, Ph:
7.48, HCO3: 28,4 mmol/L, PCO2: 40.56 mmHg, EB: 4,3, albuminuria por método
cualitativo.
Necesidad de NTG IV hasta dosis de 30 mcg-min para control de la PA (además
de otros antihipertensivos).
Planteamiento de los problemas al ingreso en UCIP:
P1- SCASEST.
P2- Enfermedad hipertensiva relacionada con la gestación en una paciente
con HTA crónica
P3- Disturbio del estado ácido-básico (EAB) y electrolítico
que evidenciaban hiperaldosteronismo secundario
3.1- Alcalemia metabólica
3.2- Hipernatremia ligera
3.3- Hipocaliemia moderada
Evolución en sala de UCIP: Entrega de guardia de la mañana siguiente
a su admisión: ritmo diurético (RD): 500 ml x hr (7,7 ml x Kg
x hr) (12 litros/día). Diuresis en bolsa colectora amplia, extremadamente
transparente. Se procede a particularizar el interrogatorio a la enfermera de
turno comentando la necesidad de vaciar la bolsa colectora de orina varias veces
en cada hora del día. Necesidad de ofrecer agua a la paciente varias
veces en cada hora del día, incluso en la madrugada.
Interrogatorio a la paciente y familiares: comentan que a partir de la semana
32 de embarazo, aparece incremento exagerado de la cantidad de diuresis diaria,
con necesidad de tomar agua fría (helada) y en exceso. O sea, tenía
durante las noches una “lata” debajo de la cama para la orina y
4-5 pomos de 1,5 L de agua cerca de la cama para beberla.
Se decide: discusión interdisciplinaria (medicina intensiva,
cardiología, medicina interna, obstetricia, anestesiología, imagenología).
Se realiza ecografía obstétrica donde se evidencia oligoamnio
severo.
Se evalúan las siguientes posibilidades diagnósticas: excesiva
carga de solutos con diuresis osmótica, natriuresis intensa acompañada
de diuresis de urea, deterioro del intersticio medular renal, nefritis tubulo-insterticial
aguda o crónica, terapia con diuréticos de ASA, sobrehidratación,
entre otras, no justificándose la presentación clínica
de la paciente por estas causas, llegando a la conclusión de la etiología
más ajustada a plantear era diabetes insípida gestacional pues
no se evidenciaban motivos para sospechar la etiología central, nefrogénica
o dipsogénica de este síndrome.
Se toma como acuerdo interrumpir el curso de la gestación
con las siguientes recomendaciones:
- vía de interrupción: cesárea programada.
- obligatoriedad de control estricto hidro-electrolítico y del estado
ácido-básico antes, durante y después de cirugía.
- obligatoriedad de Medicina Intensiva en el salón de operaciones.
Transoperatorio: operación cesárea con varios operadores (obstetras). Participación de anestesiología y medicina intensiva para control riguroso del medio interno. Diuresis durante el transoperatorio: 4000 ml en 1 hora. Necesidad de reposición de potasio y corregir osmolaridad plasmática. Recién Nacido: vivo, buen apgar, sin complicaciones. Puérpera: retorna a UCIP.
Evolución post-operatorio: al 6to día post-cesárea un RD: 150 ml x hr (2,3 ml x Kg x hr) (3600 ml/día), con disminución importante de la necesidad de ingesta de agua. Buen estado de hidratación, no trastornos electrolíticos, ni del EAB. Control de la PA con reducción de fármacos antihipertensivos. No cambios EKG. Se traslada al servicio de cuidados maternos perinatales (CMPN) al 9no día del ingreso (6to día puerperio). Evolución final: favorable.
DISCUSIÓN
La diabetes insípida gestacional es una rara complicación endocrinológica
durante el embarazo con una incidencia de aproximadamente 4 casos por cada 100.000
embarazos.1 Es de aparición más frecuente en el tercer
trimestre y la mayoría de las veces de características transitorias,
que se normaliza o desaparece en el posparto, (entre la primera y cuarta semana).1
Muchas de estas pacientes suelen tener un déficit subclínico de
AVP en situación no gestante, lo que indica una lesión de la neurohipófisis,
por lo tanto se debe realizar una evaluación para establecer el diagnóstico
etiológico. Si no se diagnostica y se trata adecuadamente, puede producirse
una deshidratación crónica, con el consiguiente riesgo para la
gestante.3
El cuadro de presentación puede ser diverso y de instalación en
general rápida, pudiendo encontrar un estado de deshidratación,
pérdida de peso, fatiga, poliuria, polidipsia, mialgias, piel deshidratada,
aumento de las contracciones uterinas y hasta comienzo de trabajo de parto precoz.
En otras ocasiones, la paciente sólo relata haber comenzado con poliuria
nocturna como primer síntoma y conformado lentamente el cuadro completo.
Es importante destacar que, también, existen otras causas de poliuria
durante la gestación, debiéndose realizar un cuidadoso diagnóstico
diferencial.2
El diagnóstico de diabetes insípida (DI) durante
el embarazo puede comprender tres grupos:
1. Las formas subclínicas de presentación
2. Por patología hipotálamo-hipofisaria desconocida hasta ese
momento
3. Por formas asociadas a patología hepática gestacional como
hígado graso agudo gestacional, hepatitis, síndrome de HELLP o
preeclampsia.
Estas alteraciones hepáticas podrían generar una disminución
de la degradación de la vasopresinasa placentaria, aumentando fuertemente
los niveles de esta enzima que contribuiría a acelerar la metabolización
de la AVP y la consiguiente pérdida de efecto y aparición de la
DI.6,7
En el parto se debe tener cuidado con la hidratación
ya que podría generarse un cuadro de hipovolemia y deshidratación.
En general, se prefiere elegir cesárea para evitar un laborioso trabajo
de parto, manteniendo durante el mismo la administración de desmopresina
y líquidos. En el posparto inmediato se mantienen los mismos criterios
de controles y tratamiento, pero con extremo cuidado ya que la DI transitoria,
tendrá una resolución espontánea, la que puede ocurrir
entre la primera hasta la cuarta semana del parto.6,7
Finalmente la DI, si bien es de una rara aparición en el transcurso de
un embarazo, se debe sospechar ante la aparición de poliuria y signos
de deshidratación sin otra causa posible que lo justifique.7
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Bruena D, Chervin A, Surraco ME, Vitale M, et al. Alteraciones neuroendocrins
y embarazo. RAEM, 2007; 44(3): 179-83.
2- Wong LL, Verbalis JG. Systemic disease associated with disorders of water
homeostasis. Endocrinol Metabol Clin North Am. 2002;31:121-40.
3- Robertson GL. Disorders of the neurohypophysis. En: Kasper DL, Braunwald
E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison´s. Principles
of Internal Medicine. 16th ed. New Yok: Mc. Graw-Hill; 2005. p. 2097-140.
4- Robinson AG, Werbalis JG. The Posterior pituitary. En: Larsen PR, Kronenberg
HM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williams textbook Endocrinology, 10th ed.
Philadelphia: WB Saunders; 2003. p. 281-329.
5- Robertson GL. Diabetes insipidus. Endocrinol Metab Clin North Am. 1995;24:549-72.
6- Kalelioglu I, Kubat Uzum A, Yildirim A y col. Transient gestacional diabetes
insipidus diagnosed in successive pregnancies: review of pathophysiology, diagnosis,
treatment, and management of delivery. Pituitay 10:87-93, 2007.
7- Sainz Bueno J, Villarejo Ortiz P, Hidalgo Amat y col. Transient diabetes
insipidus during pregnancy: a clinical case and a review of the síndrome.
Eur J Obst Gynec Rep Biol 118:251-254, 2005
Recibido: 15 de marzo de 2014
Aprobado: 02 de abril de 2014
Orlando Valdés Suárez. Hospital General Docente Iván Portuondo. San Antonio de los Baños. Artemisa. Cuba. Dirección electrónica: orlandovaldes@infomed.sld.cu
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