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Sociedad Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias (SOCUMIE Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencia 2014;13(2)
Anciano con infarto agudo de miocardio en el curso de infección por vibrio cholerae.
Old man with acute heart attack in the course of vibrio cholerae infection.
MSc. Dr. Héctor R. Díaz Águila1, MSc. Dr. Lazaro Mata Cuevas2, MSc. Lic. Mercedes I Véliz Sánchez3
1 Especialista de segundo grado en Medicina intensiva y Emergencias. Especialista de segundo grado en Medicina Interna. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Auxiliar.
2 Especialista de primer grado en Cardiología. Máster en Infectología. Profesor Asistente.
3 Psicología Clínica. Máster en Educación Superior. Profesora Auxiliar
Hospital Universitario "Mártires del 9 de Abril" Sagua la Grande. Villa Clara. Cuba
RESUMEN
Introducción. El síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST es reconocido como consecuencia de obstrucción o vasoespasmo coronario. Se han descrito varios factores que desencadenan un infarto agudo de miocardio; sin embargo, no se ha reportado ningún paciente concuadro clínico de diarreas y deshidratación que lo haya producido. Caso clínico. Se reporta un anciano que ingresó por diarreas agudas y deshidratación, fue diagnosticada infección por Vibrio cholerae y evolutivamente presentó infarto agudo de miocardio de cara inferior e insuficiencia renal aguda. Requirió tratamiento con drogas vasoactivas por choque cardiogénico y terapia de reemplazo renal por retención de productos azoados y trastornos de equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico. La evolución ulterior fue favorable y fue egresado. Conclusión. El infarto agudo de miocardio puede presentarse en pacientes con o sin lesiones anatómicas de las arterias coronarias. Factores como el ejercicio físico o hipovolemia severa por diferentes causas como diarreas intensas en el curso de infección por Vibrio cholerae pueden desencadenar su aparición.
Palabras Clave: Infarto agudo de miocardio; hipovolemia; deshidratación; Vibrio cholerae; geriatría.
INTRODUCCIÓN
El infarto agudo de miocardio (IAM) es un grave problema de salud a nivel mundial. Anualmente se afectan más de tres millones de personas.1 Los avances en las medidas preventivas y en las técnicas diagnósticas y terapéuticas, han logrado disminuir la mortalidad hospitalaria del IAM de 30 % en los años 60, hasta un 6 % en la actualidad.2
En el 50% de los pacientes con IAM se aprecian factores desencadenantes del síndrome coronario agudo.3
La hipovolemia puede ocurrir en pacientes con IAM, que contribuyen a la hipotensión y al fracaso renal agudo, debido fundamentalmente a la diaforesis profusa, vómitos y uso de diuréticos.
El cólera es una enfermedad diarreica acuosa de comienzo súbito, producida por Vibrio cholerae serogrupos O:1 y O:139. Las pérdidas de líquidos por las diarreas pueden ser de hasta 1 litro por hora. Sin una reposición líquida adecuada, los pacientes pueden presentar contracción de volumen severa y signos de hipoperfusión de tejidos y órganos vitales.
La hipoperfusión coronaria secundaria a hipovolemia por diarreas puede desencadenar síndrome coronario agudo.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino, de 81 años, fue boxeador profesional en su juventud, antecedentes de alcoholismo e hipertensión arterial sin adherencia terapéutica. Ingresó por diarreas líquidas abundantes, malestar abdominal y vómitos. Se diagnosticó cólera mediante test rápido (inmunoensayo cromatográfico para detección y diferenciación de Vibrio cholerae antígeno O:1 y O:139 en muestra fecal humana); posteriormente se identificó infección por Vibrio cholerae O:1 Ogawa.
Durante el primer día de su ingreso presentó diarreas abundantes en cantidad y en número de 12. Apareció cuadro de contracción de volumen severo con hipotensión arterial, sudoración, pliegue cutáneo y mucosas secas, intranquilidad, excitación, cuadro delirante, ansiedad y bradicardia con FC de 34 latidos por minuto (lpm). No refirió dolor precordial. Se realizó electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones que mostró supradesnivel del segmento ST en DII, DIII y aVF y los estudios hemoquímicos mostraron elevación de las enzimas cardíacas y de la creatinina sérica hasta 437 micmol/l
Se interpretó como síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST).Se consideró un shock cardiogénico y se inició resucitación con volumen intravenoso y apoyo con drogas vasoactivas (dobutamina a 15 mcg/Kg/min).
No se realizó trombolisis por estado de shock mantenido. No hubo disponibilidad inmediata de hemodinamia para realizar angioplastia coronaria. Por el cuadro de daño renal agudo requirió terapéutica de reemplazo renal (TRR). La evolución fue satisfactoria con mejoría progresiva y normalización de los parámetros hemodinámicos en el 4to día de evolución. Se procedió al egreso hospitalario 10 días mas tarde con seguimiento por nefrología y cardiología.
DISCUSIÓN
La disminución brusca del flujo sanguíneo coronario en pacientes con placas ateroescleróticas lipídicas coronarias inestables que se rompen, agrietan o ulceran,facilita la trombogénesis, se produce oclusión coronaria y la aparición de infarto agudo de miocardio.4
Cuando el cuadro se presenta con dolor intenso, sudoración profusa y vómitos, se asocia hipotensión por la hipovolemia secundaria; pero cuando el volumen miocárdico infartado supera el 50% del total, aparece el choque cardiogénico por disfunción contráctil severa. En ambos casos cuando esta situación es intensa y prolongada, se produce disfunción renal, necrosis tubular aguda, anuria y signos de hipoperfusión en varios tejidos, órganos y sistemas.5
Cuando se presenta insuficiencia cardíaca grave con choque cardiogénico es importante detectar otras causas de hipovolemia como pérdidas de líquido por diaforesis intensa, diarreas y vómitos entre otras.6 La hipovolemia severa se ha asociado con necrosis de células cardíacas y disfunción renal aguda,7 hecho que agrava el daño secundario a la hipoperfusión periférica por bajo gasto cardíaco.
El cólera es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por diarreas acuosas abundantes que pueden provocar deshidratación severa y de rápida evolución que sin un tratamiento enérgico ocasiona la muerte.8
La diarrea acuosa característica de la infección por Vibrio cholerae es mediada por la toxina colérica, se trata de una enterotoxina producida por el microorganismo en el intestino delgado, dicha toxina inhibe la entrada de sodio a las vellosidades intestinales, aumenta la osmolaridad en la luz intestinal y secundariamente aumenta la salida de agua para equilibrar la osmolaridad. Ese volumen de líquido no se reabsorbe y provoca diarreas intensas.9
La abundante diarrea producida por la infección colérica determina en pacientes con riesgos cardiovasculares y lesiones coronarias ateroescleróticas, la disminución de la presión de perfusión coronaria y la aparición de un síndrome coronario agudo, de tipo anginoso o necrosis miocárdica sin que se haya producido rotura de placas coronarias.
Se han reportado casos que presentaron espasmos coronarios agudos por hipovolemia o hipotensión sin que se haya demostrado en ellos lesiones anatómicas en las arterias coronarias.10-12
El infarto agudo de miocardio puede presentarse en pacientes con o sin lesiones anatómicas de las arterias coronarias. Factores como el ejercicio físico13 o hipovolemia severa por diferentes causas como diarreas intensas en el curso de infección por Vibrio cholerae pueden desencadenar su aparición.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Recibido: 15 de enero de 2014
Aprobado: 02 de febrero de 2014
Héctor R. Díaz Águila. Hospital Universitario "Mártires del 9 de Abril" Sagua la Grande. Villa Clara. Cuba. Dirección electrónica: hectorda@capiro.vcl.sld.cu
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